KLF4对胰腺癌上皮间质转化和侵袭能力的影响

• 作者: 徐向辉 盛金鑫 赵国栋 赵忠
• 来源期刊: 中华胰腺病杂志
• 关键词: 胰腺肿瘤 上皮细胞-间充质细胞转换 转录因子 Krǜppel样因子4 肿瘤转移
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 38-42
• 页数: 5页
• 字数: 3254字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2019.01.009

摘要

目的 探讨Krǜppel样因子4(KLF4)对胰腺癌上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测KLF4在70例胰腺癌和10例胰腺正常组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性.构建针对KLF4的小发卡RNA(shKLF4)和阴性对照shRNA,分别转染胰腺癌PANC1细胞,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测KLF4、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin) mRNA及蛋白的表达;采用划痕实验、Transwell小室检测细胞的侵袭和转移能力.结果 KLF4在胰腺癌组织中的阳性表达率(47.1％)显著低于胰腺正常组织(80.0％),且KLF4表达与胰腺癌肿瘤分级、分期和远处转移呈负相关.降低PANC1细胞中KLF4的表达后,E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(F=25.71,P=0.0011),vimentin的mRNA和蛋白表达水平均明显上调(F =24.95,P=0.0012),细胞形态由上皮表型向间质表型转化,细胞划痕愈合能力(F=47.82,P＜0.001)、细胞迁移(F=53.68,P=0.0001)和侵袭(F=27.65,P=0.0009)能力均显著增强.结论 抑制KLF4表达可促进胰腺癌细胞EMT,并增强侵袭能力.