ADAM12在原发性肝癌侵袭性中的作用及机制研究

• 作者: 张杨 张翌 曹钧 杨琰
• 来源期刊: 腹部外科
• 学科: 医学
• 关键词: ADAM12 肝细胞癌 侵袭 上皮-间充质转化
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 220-224
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3900字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-5591.2019.03.015

摘要

目的 观察ADAM12在原发性肝癌组织中的表达及与预后的关系,探讨ADAM12调控肝癌细胞的侵袭转移的作用及机制.方法 采用免疫组化检测ADAM12和上皮-间充质转化(epi-thelial-mesenchymal transition,EM T)标志物在肝癌组织中的表达,统计分析对应原发性肝癌病人的预后情况.培养HepG2、M HCC97H肝癌细胞系,病毒转染,构建稳定的ADAM12沉默和过表达细胞.CCK8检测ADAM12对癌细胞增殖的影响,Transwell实验检测ADAM12对肝癌细胞侵袭能力的影响.Western Blot检测肝癌细胞中ADAM12和EM T标志物的表达改变.结果 ADAM12表达水平越高,肝癌病人的预后可能越差,肿瘤 ≥3 cm可能性越大,分化程度越低,TNM分期越晚,肿瘤Ki67指数越高,且有统计学意义(P<0.05).ADAM12的表达水平越高,肝癌增殖能力越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可降低肝癌细胞的增殖能力(P<0.05).ADAM12的表达水平越高,肝癌侵袭潜能越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可抑制肝癌的侵袭(P<0.05),而过表达AD-AM12可促进肝癌的侵袭(P<0.05).ADAM12的表达水平与EM T标志物E-cadherin、N-cadher-in、Vimentin的表达有关(P<0.05).结论 ADAM12通过调控肝癌EM T,增强HepG2、M HCC97H肝癌细胞增殖 、侵袭能力.通过抑制ADAM12,可抑制肝癌细胞EM T,降低HepG2、M HCC97H肝癌细胞增殖 、侵袭能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张杨	中国人民解放军中部战区总医院普通外科	32	245	7.0	15.0
2	杨琰	湖北省妇幼保健院儿童血液科	5	9	2.0	3.0
3	张翌	中国人民解放军中部战区总医院普通外科	3	1	1.0	1.0
4	曹钧	中国人民解放军中部战区总医院普通外科	3	2	1.0	1.0