STC1-siRNA对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

• 作者: 侯永强 刘金彪 毛秋粉 汲权威 王宁 王新征 王明军
• 来源期刊: 癌症进展
• 学科: 医学
• 关键词: STC1基因 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞凋亡 AKT信号通路 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 897-900,921
• 页数: 5页
• 分类号: R736.1
• 字数: 4228字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11877/j.issn.1672-1535.2019.17.08.08

摘要

目的 探讨抑制甲状腺乳头状癌中斯钙素1(STC1)的表达对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 将NC-siRNA和STC1-siRNA转染至甲状腺乳头状癌K1细胞,分别作为阴性对照组和STC1-siRNA组,以未转染的细胞作为空白对照组.蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中STC1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的相对表达量,CCK8检测细胞的增殖活力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及活性氧簇(ROS)水平.结果 阴性对照组和空白对照组中STC1蛋白的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);STC1-siRNA组中STC1蛋白的相对表达量明显低于空白对照组(P﹤0.01).转染24、48、72 h后,STC1-siRNA组细胞的光密度(OD)均明显低于空白对照组(P﹤0.01);转染48 h后,STC1-siRNA组细胞的凋亡率明显高于空白对照组(P﹤0.01).STC1-siRNA组中ROS水平及BAX蛋白的相对表达量均明显高于空白对照组,Bcl-2、p-AKT蛋白的相对表达量均明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).结论 抑制甲状腺乳头状癌中STC1基因的表达可降低肿瘤细胞的增殖活力,诱导肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与下调AKT信号通路有关.