氧化应激-自噬反应在谷氨酰胺改善大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能的作用

• 作者: 李亚松 胡伟鹏 邬树凯 陈祥荣 骆良钦
• 来源期刊: 中华临床营养杂志
• 关键词: 创伤性颅脑损伤 谷氨酰胺 氧化应激 Nrf2通路 自噬反应
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 84-89
• 页数: 6页
• 字数: 4129字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-635X.2019.02.004

摘要

目的 探讨谷氨酰胺(GLN)对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能和氧化应激反应的影响及相关机制.方法 采用改良Feeney法建立大鼠脑外伤(TBI)模型,将80只Sprague-Dawley(SD)大鼠按完全随机分为假手术组(Sham组),创伤性颅脑损伤组(TBI组),Sham+ GLN处理组(Sham+GLN组),TBI+GLN处理组(TBI+GLN组).分别于伤后1、3、7、14 d进行神经行为学评分(mNSS);TUNEL染色检测神经细胞凋亡;ROS试剂盒检测ROS含量;Westerrn blot方法测定氧化应激相关因子(HO-1、NQO1、Nrf2)和自噬相关因子(LC3-Ⅱ、Beclin-1)蛋白的表达.结果 与TBI组比较,TBI+GLN组治疗后7d神经功能改善[(8.43±0.30)分比(9.79±0.43)分,F=6.775,P=0.010)],细胞凋亡率下降(19.88％±1.60％比15.35％±1.28％,P=0.013).与Sham组比较,TBI组活性氧(ROS)蛋白表达明显上调(P=0.000),同时抗氧化应激因子(HO-1、NQO1)和Nrf2通路表达明显减少.GLN处理后,TBI++GLN组ROS表达减少,HO-1和NQO1表达提升,同时激活Nrf2通路和自噬反应,Nrf2、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达明显增多.结论 GLN能抑制神经细胞凋亡,改善TBI伤后神经功能行为,具有神经保护作用.其机制可能是降低氧化应激反应,提高抗氧化应激,激活Nrf2通路和自噬反应起到神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李亚松	福建医科大学附属第二医院神经外科	26	149	8.0	10.0
2	骆良钦	福建医科大学附属第二医院神经外科	18	116	6.0	10.0
3	邬树凯	福建医科大学附属第二医院神经外科	9	47	4.0	6.0
4	陈祥荣	福建医科大学附属第二医院神经外科	34	174	8.0	12.0
5	胡伟鹏	福建医科大学附属第二医院神经外科	26	156	6.0	11.0