楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

• 作者: 余璐 殷玥 陈迈
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素 心肌损伤 楤木皂苷 细胞焦亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 643-647
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12125/j.chj.201904019

摘要

目的 内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因.本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡.方法 将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+ sAT组,每组8只.采用sAT[240 mg/(kg·d),7 d]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24h后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达.细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物-霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响.结果 与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P＜0.05).给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P＜0.05).LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡.细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1 β和LDH水平,显著提高细胞存活率.结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷玥		24	54	3.0	7.0
2	余璐		27	135	5.0	11.0
3	陈迈		19	93	6.0	9.0