吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡

• 作者: 宋春灼 朱海涛 柳千帆 黄欣昊
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 细胞凋亡 厄洛替尼 吉西他滨 联合用药 p53蛋白
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1173-1178
• 页数: 6页
• 分类号: R735.9
• 字数: 4215字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2019.10.011

摘要

目的:探讨吉西他滨(GEM)联合厄洛替尼(ERL)通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡的分子机制.方法:选用人胰腺癌细胞株PANC-1对数生长期细胞,将细胞分为对照组(无处理)、ERL组(ERL干预浓度12 nmol/L)、GEM组(GEM干预浓度80 nmol/L)、ERL联合GEM组(联合组,GEM干预浓度为4 nmol/L,ERL干预浓度为20 nmol/L),采用Annexin-V APC/7AAD法检测各组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞p53基因表达,采用Western blot法检测各组细胞053蛋白和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(BAX)的表达量.结果:联合组PANC-1细胞的凋亡率高于对照组、GEM组及ERL组(P＜0.05或P＜0.01);与对照组比较,GEM组、ERL组和联合组PANC-1细胞中p53基因的表达量均明显下降(P＜0.001);联合组PANC-1细胞中053蛋白表达量分别低于对照组、GEM组和ERL组(P＜0.05或P＜0.01),但BAX蛋白表达量分别高于对照组、GEM组和ERL组(P＜0.05或P＜0.01).结论:GEM联合ERL可能下调突变型p53,诱导并上调BAX的表达,从而发挥促进肿瘤凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱海涛	贵州医科大学附院临床研究中心	10	23	2.0	4.0
5	黄欣昊	贵州医科大学临床医学院	3	2	1.0	1.0
9	柳千帆	贵州医科大学临床医学院	2	1	1.0	1.0
10	宋春灼	贵州医科大学临床医学院	2	1	1.0	1.0