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黄芪多糖通过PI3K/Akt途径抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡的机制研究
黄芪多糖通过PI3K/Akt途径抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡的机制研究
作者:
李盼盼
蔡晓萌
高攀攀
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
βTC-6细胞
黄芪多糖
细胞凋亡
PI3K/AKT信号通路
摘要:
目的 探讨黄芪多糖对小鼠胰岛βTC-6细胞中PI3K/Akt信号通路和棕榈酸诱导的细胞凋亡的影响及其机制.方法 Western blotting检测黄芪多糖对βTC-6细胞中Akt磷酸化的影响;将βTC-6细胞随机分为对照组(不做任何处理)、PA组(给予0.5 mmol/L棕榈酸处理24 h)、PA+APS组(同时给予0.5 mmol/L棕榈酸和0.1 g/L黄芪多糖作用24 h)和PA+APS+LY组(同时给予0.5 mmol/L棕榈酸、0.1 g/L黄芪多糖和50 μmol/L LY294002作用24h),MTT法检测各组细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blotting检测GLP-1R、PDX-1、Bcl-2和BaxmRNA和蛋白的表达水平.结果 黄芪多糖能够呈剂量-时间依赖性诱导βTC-6细胞中Akt磷酸化.与对照组相比,PA组、PA+APS组和PA+APS+LY组细胞的活性及GLP-1R、PDX-1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低,细胞凋亡率及Bax mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05);与PA组相比,PA+APS组和PA+APS+LY组细胞的活性及GLP-1R、PDX-1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高,细胞凋亡率及Bax mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);且PA+APS+LY组的变化幅度明显低于PA+APS组.结论 黄芪多糖可通过激活PI3K/Akt信号通路,上调GLP-1R、PDX-1、Bcl-2和下调Bax表达,进而抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡.
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桑黄多糖调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制肝癌腹水荷瘤小鼠及对化疗的减毒增效作用
肝癌
化疗药物
PI3K/AKT/mTOR通路
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篇名
黄芪多糖通过PI3K/Akt途径抑制小鼠胰岛βTC-6细胞凋亡的机制研究
来源期刊
营养学报
学科
医学
关键词
βTC-6细胞
黄芪多糖
细胞凋亡
PI3K/AKT信号通路
年,卷(期)
2019,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
265-269
页数
5页
分类号
R151.4
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.0512-7955.2019.03.013
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营养学报
主办单位:
中国营养学会
军事医学科学院卫生学环境医学研究所
出版周期:
双月刊
ISSN:
0512-7955
CN:
12-1074/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区大理道1号
邮发代号:
6-22
创刊时间:
1956
语种:
chi
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3181
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