高血糖经抑制磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶加重脑缺血再灌注损伤

• 作者: 张建忠 景丽 李雅琼 肖亚利 郭永真 马艳梅
• 来源期刊: 解剖学杂志(社会科学版)
• 关键词: 脑 高血糖 糖尿病 缺血再灌注 神经元 腺苷酸活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 132-137
• 页数: 6页
• 字数: 4472字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2019.02.006

摘要

目的:探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:通过注射链脲佐菌素制备糖尿病高血糖模型,线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型;分为假手术组(sham组),正常血糖脑缺血再灌注24 h组(NM I/R 24 h组)、72 h组(NM I/R 72 h组),高血糖脑缺血再灌注24 h组(HM I/R 24 h组)以及72 h组(HM I/R 72 h组),采用组织学、免疫组织化学及免疫印迹等方法,比较观察脑组织的损伤及p-AMPK的表达.结果:NM I/ R 24 h组、NM I/R 72 h组大鼠均可见神经功能缺失的表现,HM组大鼠神经功能缺失评分明显高于NM组.NM I/R 24 h组梗死区脑组织疏松水肿,神经元固缩;HM组大鼠脑组织疏松水肿及固缩神经元较NM组大鼠明显增加;与NM I/R 72 h组比较,HM组大鼠仍存在脑组织疏松水肿,较多固缩神经元.免疫组织化学显色和免疫印迹结果可见,I/R 24 h和I/R 72 h,HM 组p-AMPK 相对蛋白量明显低于NM组.p-AMPK定位观察可见,p-AMPK与神经元共表达,但不与星形胶质细胞共表达.结论:糖尿病高血糖加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能与神经元磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶减少有关.