DNA羟甲基化酶TET1对良性前列腺增生细胞的增殖调控作用及其机制

• 作者: 吴登龙 徐成党 钱多成 黄盛松
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺增生 TET1基因 Ⅱ型5α-还原酶 甲基化
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 10-15
• 页数: 6页
• 分类号: R697+.32
• 字数: 4453字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2019.01.003

摘要

目的 研究DNA羟甲基化酶TET1在前列腺增生细胞增殖调控中的作用及其机制.方法 按前列腺体积将患者分成3组:A组＜30 mL、30 mL≤B组≤70 mL、C组＞70 mL,收集手术前列腺外周带和移行带标本,用酶联免疫吸附实验方法比较检测两者双氢睾酮(DHT)的含量差异,免疫组化检测比较两者TET1、Ⅱ型5α-还原酶和甲基化的表达差异.采用慢病毒转染方法过表达和敲减正常前列腺上皮细胞RWPE-1中TET1基因后,CCK-8检测基因过表达或敲减和对照组细胞的增殖情况,流式细胞术检侧各组细胞凋亡,实时聚合酶链反应和Western印迹法检测各组Ⅱ型5α-还原酶表达水平.结果 B和C组移行带中DHT含量高于外周带(P＜0.05),移行带中TET1和Ⅱ型5α-还原酶表达高于外周带,甲基化水平低于外周带(P＜0.05),A组中无明显差异(P＞0.05).与对照组TET1-Ctrl(0.98±0.22)相比,TET1-OE组Ⅱ型5α-还原酶蛋白表达量(1.52±0.34)增加(P＜0.05),SRD5A2表达升高(P＜0.05),细胞凋亡水平下降(P＜0.05),TET1-KD组结果则相反.结论 在前列腺增生过程中,可能是DNA羟甲基化酶TET1发挥去甲基化作用而降低移行带中Ⅱ型5α-还原酶基因SRD5A2启动子的甲基化水平,Ⅱ型5α-还原酶表达增加促进睾酮转化为DHT,移行带细胞增殖凋亡平衡被打破而导致过度增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴登龙	同济大学附属同济医院泌尿外科	42	110	6.0	8.0
2	黄盛松	同济大学附属同济医院泌尿外科	22	47	4.0	5.0
3	钱多成	同济大学附属同济医院泌尿外科	3	1	1.0	1.0
4	徐成党	同济大学附属同济医院泌尿外科	3	1	1.0	1.0