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建立Aβ1-42介导新生鼠原代神经元退行性变细胞模型及虾青素作用研究
建立Aβ1-42介导新生鼠原代神经元退行性变细胞模型及虾青素作用研究
作者:
乔廷廷
关雪
李辉
董宝莲
郭玲
陈忠义
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
低聚Aβ1-42
神经元退行性变
一氧化氮
Caspase-3
Bax
摘要:
目的:建立低聚Aβ1-42(Oligomeric A[β1-42.oAβ 1-42)介导Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠原代神经元退行性变的细胞模型,用于阿尔茨海默病发病机制、药物研发或潜在新药如虾青素(Astaxanthin,AST)对其的预防和治疗作用筛选研究.方法:用oAβ1-42介导来源于2-3d龄SD新生鼠大脑皮质的成熟原代神经元,以产生的氧化应激产物一氧化氮(NO)、炎症介质环氧化酶(COX-2),以及凋亡蛋白Caspase-3、Bax作为模型的生物标记物,与对照组或脂多糖(LPS)组比较,判断模型建立是否成功;同时用该模型对虾青素的作用进行研究.结果:在建立的新生鼠原代神经元退行性变细胞模型中,Aβ1-42介导神经元产生毒性反应,与对照组比较,NO明显上调(P.<0.05),Caspase-3、Bax和COX-2蛋白的表达明显增加;该来源的原代神经元对LPS的反应比A[β1-42敏感;抗氧化剂虾青素可下调二者的毒性反应.结论:oAβ1-42介导2-3d龄SD乳鼠神经元发生退行性变的细胞模型建立成功;强抗氧化剂虾青素有较好调节oAβ1-42或LPS神经退行性变毒性反应的作用.该模型可望用于阿尔茨海默病Aβ1-42介导神经元氧化应激和神经退行变等发病机理研究以及药物研发、新药筛选的研究.
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篇名
建立Aβ1-42介导新生鼠原代神经元退行性变细胞模型及虾青素作用研究
来源期刊
阿尔茨海默病及相关病
学科
关键词
低聚Aβ1-42
神经元退行性变
一氧化氮
Caspase-3
Bax
年,卷(期)
2019,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
368-374
页数
7页
分类号
字数
4769字
语种
中文
DOI
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作者信息
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姓名
单位
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被引次数
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1
郭玲
云南省第三人民医院中心实验室
9
30
3.0
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3
李辉
大理大学药学与化学学院
6
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2.0
4.0
4
董宝莲
大理大学药学与化学学院
4
5
1.0
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7
乔廷廷
大理大学药学与化学学院
4
19
1.0
4.0
8
陈忠义
大理大学药学与化学学院
3
3
1.0
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关雪
大理大学临床医学院
1
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神经元退行性变
一氧化氮
Caspase-3
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阿尔茨海默病及相关病
主办单位:
阿尔茨海默病防治协会
出版周期:
季刊
ISSN:
2096-5516
CN:
10-1536/R
开本:
大16开
出版地:
北京市东城区和平里东街和平里七区16号楼
邮发代号:
创刊时间:
2018
语种:
chi
出版文献量(篇)
196
总下载数(次)
6
总被引数(次)
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