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摘要:
目的:建立低聚Aβ1-42(Oligomeric A[β1-42.oAβ 1-42)介导Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠原代神经元退行性变的细胞模型,用于阿尔茨海默病发病机制、药物研发或潜在新药如虾青素(Astaxanthin,AST)对其的预防和治疗作用筛选研究.方法:用oAβ1-42介导来源于2-3d龄SD新生鼠大脑皮质的成熟原代神经元,以产生的氧化应激产物一氧化氮(NO)、炎症介质环氧化酶(COX-2),以及凋亡蛋白Caspase-3、Bax作为模型的生物标记物,与对照组或脂多糖(LPS)组比较,判断模型建立是否成功;同时用该模型对虾青素的作用进行研究.结果:在建立的新生鼠原代神经元退行性变细胞模型中,Aβ1-42介导神经元产生毒性反应,与对照组比较,NO明显上调(P.<0.05),Caspase-3、Bax和COX-2蛋白的表达明显增加;该来源的原代神经元对LPS的反应比A[β1-42敏感;抗氧化剂虾青素可下调二者的毒性反应.结论:oAβ1-42介导2-3d龄SD乳鼠神经元发生退行性变的细胞模型建立成功;强抗氧化剂虾青素有较好调节oAβ1-42或LPS神经退行性变毒性反应的作用.该模型可望用于阿尔茨海默病Aβ1-42介导神经元氧化应激和神经退行变等发病机理研究以及药物研发、新药筛选的研究.
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文献信息
篇名 建立Aβ1-42介导新生鼠原代神经元退行性变细胞模型及虾青素作用研究
来源期刊 阿尔茨海默病及相关病 学科
关键词 低聚Aβ1-42 神经元退行性变 一氧化氮 Caspase-3 Bax
年,卷(期) 2019,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 368-374
页数 7页 分类号
字数 4769字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭玲 云南省第三人民医院中心实验室 9 30 3.0 5.0
3 李辉 大理大学药学与化学学院 6 19 2.0 4.0
4 董宝莲 大理大学药学与化学学院 4 5 1.0 1.0
7 乔廷廷 大理大学药学与化学学院 4 19 1.0 4.0
8 陈忠义 大理大学药学与化学学院 3 3 1.0 1.0
9 关雪 大理大学临床医学院 1 1 1.0 1.0
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低聚Aβ1-42
神经元退行性变
一氧化氮
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阿尔茨海默病及相关病
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2096-5516
10-1536/R
大16开
北京市东城区和平里东街和平里七区16号楼
2018
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