建立Aβ1-42介导新生鼠原代神经元退行性变细胞模型及虾青素作用研究

• 作者: 乔廷廷 关雪 李辉 董宝莲 郭玲 陈忠义
• 来源期刊: 阿尔茨海默病及相关病
• 关键词: 低聚Aβ1-42 神经元退行性变 一氧化氮 Caspase-3 Bax
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 368-374
• 页数: 7页
• 字数: 4769字
• 语种: 中文

摘要

目的:建立低聚Aβ1-42(Oligomeric A[β1-42.oAβ 1-42)介导Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠原代神经元退行性变的细胞模型,用于阿尔茨海默病发病机制、药物研发或潜在新药如虾青素(Astaxanthin,AST)对其的预防和治疗作用筛选研究.方法:用oAβ1-42介导来源于2-3d龄SD新生鼠大脑皮质的成熟原代神经元,以产生的氧化应激产物一氧化氮(NO)、炎症介质环氧化酶(COX-2),以及凋亡蛋白Caspase-3、Bax作为模型的生物标记物,与对照组或脂多糖(LPS)组比较,判断模型建立是否成功;同时用该模型对虾青素的作用进行研究.结果:在建立的新生鼠原代神经元退行性变细胞模型中,Aβ1-42介导神经元产生毒性反应,与对照组比较,NO明显上调(P.＜0.05),Caspase-3、Bax和COX-2蛋白的表达明显增加;该来源的原代神经元对LPS的反应比A[β1-42敏感;抗氧化剂虾青素可下调二者的毒性反应.结论:oAβ1-42介导2-3d龄SD乳鼠神经元发生退行性变的细胞模型建立成功;强抗氧化剂虾青素有较好调节oAβ1-42或LPS神经退行性变毒性反应的作用.该模型可望用于阿尔茨海默病Aβ1-42介导神经元氧化应激和神经退行变等发病机理研究以及药物研发、新药筛选的研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭玲	云南省第三人民医院中心实验室	9	30	3.0	5.0
3	李辉	大理大学药学与化学学院	6	19	2.0	4.0
4	董宝莲	大理大学药学与化学学院	4	5	1.0	1.0
7	乔廷廷	大理大学药学与化学学院	4	19	1.0	4.0
8	陈忠义	大理大学药学与化学学院	3	3	1.0	1.0
9	关雪	大理大学临床医学院	1	1	1.0	1.0