CaMKⅡδ基因沉默对破骨细胞分化功能及c-fos/c-jun/CREB基因的影响

• 作者: 孙红 张誉泓 戚孟春 董伟
• 来源期刊: 国际口腔医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 破骨细胞 钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ c-Fos c-Jun 环腺苷酸反应原件结合蛋白
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 420-425
• 页数: 6页
• 分类号: Q786
• 字数: 4766字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7518/gjkq.2019048

摘要

目的 探索编码钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)Ⅱδ的基因沉默对破骨细胞分化功能的影响以及c-fos、c-jun、CREB基因在CaMKⅡδ调控破骨细胞分化中的作用,以揭示破骨细胞分化调控的分子机制.方法 构建CaMKⅡδRNA干扰载体,转染至小鼠RAW264.7细胞,确定干扰效率.病毒转染细胞后,用50 ng·mL-1核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,5 d后收获,通过耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测、牛骨吸收陷窝检测沉默CaMKⅡδ基因对破骨细胞分化、骨吸收功能的影响;48 h后收获,利用实时聚合酶链式反应(PCR)、Western-blot等方法检测c-fos、c-jun、CREB的表达情况.结果 CaMKⅡδRNA干扰在mRNA和蛋白质水平的干扰效率分别为70.6％和72.2％.CaMKⅡδRNA干扰可显著降低c-fos、c-jun和CREB的mRNA水平,下调幅度分别为74％、49％和24％,CaMKⅡδRNA干扰可显著降低c-Fos、c-Jun和CREB的水平,下调幅度分别为74.3％、61.3％和59.2％.结论 CaMKⅡδRNA干扰可在mRNA和蛋白质水平显著抑制c-fos、c-jun、CREB的表达,其共同参与CaMKⅡδ对破骨细胞分化的调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙红	华北理工大学基础医学院病理教研室	30	81	5.0	8.0
2	张誉泓	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	2	1	1.0	1.0
3	戚孟春	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	28	51	4.0	6.0
4	董伟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	23	52	4.0	6.0