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蜂毒素抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的机制研究
蜂毒素抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的机制研究
作者:
危蕾
张秀莲
李莉
王众福
钱叶长
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
蜂毒素
抑制
博莱霉素
小鼠
肺纤维化
机制
TGF-β1/Smads通路
羟脯氨酸
摘要:
目的:观察蜂毒素对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用.方法:70只SPF级C57BL/6小鼠被随机分为正常组10只和模型组、地塞米松组、蜂毒素低剂量组、蜂毒素中剂量组、蜂毒素高剂量组各12只.除正常组外,均采用气管穿刺注入博莱霉素(BLM)制备肺纤维化小鼠模型.从术后第1天开始,地塞米松组按3 mg/kg的剂量腹腔注射,蜂毒素低、中、高剂量组分别给予5μg/(kg·d)、10μg/(kg·d)、20μg/(kg·d),对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续2周.分别于第7、第14天处死动物,收集小鼠外周血样本,通过ELISA方法检测血清转化生长因子(TGF-β1)、胶原蛋白I(CollagenI)、胶原蛋白III(CollagenIII)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的水平.取肺组织进行苏木精-伊红(HE)分析,Masson染色和羟脯氨酸(HYP)评估以观察组织病理学变化和胶原沉积.采用实时荧光定量(Real-ime PCR)法和蛋白兔疫印迹法(Western blot)观察各组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3等蛋白和基因的表达变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠肺纤维化明显,HYP、TGF-β1、CollagenI、CollagenI的含量升高(P<0.05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达升高(P<0.05);与模型组比较,蜂毒素中高剂量组血清HYP、TGF-β1、CollagenI、CollagenI的含量下降(P<0.05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:蜂毒素可以减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路有关.
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内容分析
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文献信息
篇名
蜂毒素抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的机制研究
来源期刊
世界中医药
学科
医学
关键词
蜂毒素
抑制
博莱霉素
小鼠
肺纤维化
机制
TGF-β1/Smads通路
羟脯氨酸
年,卷(期)
2019,(3)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
608-614
页数
7页
分类号
R563|R256
字数
5797字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1673-7202.2019.03.018
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
李莉
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危蕾
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张秀莲
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王众福
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钱叶长
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引证文献(2)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
蜂毒素
抑制
博莱霉素
小鼠
肺纤维化
机制
TGF-β1/Smads通路
羟脯氨酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
世界中医药
主办单位:
世界中医药学会联合会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1673-7202
CN:
11-5529/R
开本:
16开
出版地:
北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室
邮发代号:
80-596
创刊时间:
2006
语种:
chi
出版文献量(篇)
7431
总下载数(次)
9
总被引数(次)
38344
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