抑制剂PD98059阻断MAPK/ERK信号通路对结直肠癌细胞增殖抑制和凋亡促进作用的研究

• 作者: 夏冬琴 杨扬 王维
• 来源期刊: 结直肠肛门外科
• 关键词: 结直肠癌 PD98059 MAPK/ERK 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 657-661,667
• 页数: 6页
• 分类号: R735.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.19668/j.cnki.issn1674-0491.2019.06.006

摘要

目的 探究抑制剂PD98059阻断MAPK/ERK信号通路对结直肠癌细胞HT29增殖抑制和凋亡促进的作用.方法 体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞HT29,检测细胞中ERK mRNA及蛋白的表达;分别以25 mmol/L、50 mmol/L、100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L及400 mmol/L的PD98059处理HT29细胞,并设立对照组和空白组,检测HT29细胞增殖、周期和凋亡情况及相关蛋白的变化.结果 与NCM460细胞相比,HT29细胞中ERK mRNA和蛋白表达水平均上升(均P<0.05);添加抑制剂PD98059后,HT29细胞增殖活性降低(P<0.05),且浓度为0～100 mmol/L时,抑制效率较高;与对照组相比,添加抑制剂PD98059后,HT29细胞生长停滞于G0/G1期,凋亡率、p21和caspase-3的表达水平均升高(均P<0.05),ERK mRNA和蛋白、cycling D1的表达水平均降低(均P<0.05),具有剂量依赖性.结论 结直肠癌细胞中MAPK/ERK信号通路被激活,抑制剂PD98059可阻断MAPK/ERK通路抑制HT29细胞的增殖,促进其凋亡,可能与调控cycling D1、p21及caspase-3表达水平有关.