miR-128通过调控NOVA1的表达抑制肾透明细胞癌发展的进程

• 作者: 付晓亮 徐冰 杨增悦 毛晓娟 王东 舒涛 郭金刚
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: miR-128 NOVA1 肾透明细胞癌 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 25-34
• 页数: 10页
• 分类号: R737.11
• 字数: 7070字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.01.006

摘要

目的 研究miR-128通过调控NOVA1在肾透明细胞癌细胞中的表达对癌细胞发展的影响和分子机制. 方法 RT-qPCR检测Caki-1、Caki-2和HK-2细胞中miR-128和NOVA1的表达;利用miR-128 mimic、miR-128 inhibitor、pcDNA3.1/NOVA1、siNOVA1或对照miRNA-NC、pcDNA3.1、control siRNA分别转染Caki-1和Caki-2细胞;MTT法检测Caki-1和Caki-2细胞增殖,Transwell法检测Caki-1和Caki-2细胞侵袭,流式细胞术检测Caki-1和Caki-2细胞凋亡,双荧光素酶活性法检测miR-128的靶基因,Western blot法检测NOVA1在Caki-1和Caki-2细胞中的蛋白表达. 结果 miR-128在Caki-1和Caki-2细胞中的表达水平明显高于对照组细胞HK-2(P＜0.05).与转染miRNA-NC相比,miR-128 mimic转染后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力降低(P＜0.01),细胞凋亡率上升(P＜0.05);miR-128 inhibitor转染后,细胞增殖率和侵袭能力升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01).双荧光素酶报告实验表明NOVA1为miR-128的靶基因.与转染pcDNA3.1空质粒相比,转染pcDNA3.1/NOVA1后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力显著上升(P＜0.01),细胞凋亡率显著下降(P＜0.05);与转染control siRNA相比,siNOVA1转染后,细胞增殖率和侵袭能力显著下降(P＜0.05;P＜0.01),细胞凋亡率显著上升(P＜0.01). 结论 在肾透明细胞癌中miR-128通过抑制靶基因NOVA1的表达抑制癌细胞发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐冰	陕西航天医院泌尿外科	2	0	0.0	0.0
2	毛晓娟		1	0	0.0	0.0
3	付晓亮	空军医科大学唐都医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
4	舒涛	空军医科大学唐都医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
5	杨增悦	空军医科大学唐都医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
6	王东	空军医科大学唐都医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
7	郭金刚	陕西航天医院泌尿外科	3	3	1.0	1.0