丹参酮ⅡA通过调控巨噬细胞极化抗动脉粥样硬化的机制研究

• 作者: 陈文娜 陈萍
• 来源期刊: 辽宁医学杂志
• 关键词: 丹参酮ⅡA 巨噬细胞 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著与经验
• 页码范围: 70-74
• 页数: 5页
• 字数: 4004字
• 语种: 中文

摘要

目的 通过丹参酮ⅡA对巨噬细胞极化的调控作用,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 APOE-/-小鼠给予高脂饲料喂养复制动脉粥样硬化模型,其中干预组小鼠给予丹参酮ⅡA腹腔注射,以普通C57BL/6J小鼠做为对照组,共喂养12周.于第8周开始干预组给药,对照组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,给药4周后,分离小鼠血清及主动脉组织,全自动生化仪分析小鼠血脂水平变化,HE染色观察主动脉形态学改变,Western Blot法及qRT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞极化相关蛋白及基因变化水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清TG、TC和LDL水平明显升高(P＜0.05),血清HDL水平降低(P＜0.05),模型组小鼠主动脉内有明显斑块形成,与模型组比较,丹参酮ⅡA干预后血脂及斑块形成明显改善.Western Blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠主动脉NF-κB、STAT1磷酸化水平升高(P＜0.05),STAT6磷酸化水平降低(P＜0.05);与模型组比较,干预组小鼠主动脉NF-κB、STAT1磷酸化水平降低(P＜0.05),STAT6磷酸化水平升高(P＜0.05);qRT-PCR结果显示,与对照组比较,模型组小鼠主动脉TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P＜0.05),而TGF-β、IL-10 mRNA水平降低(P＜0.05);与模型组比较,干预组小鼠主动脉TNF-α、IL-6 mRNA水平降低(P＜0.05),TGF-β、IL-10 mRNA水平升高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可以通过调控巨噬细胞极化表型即促进M2型细胞活化分泌抗炎因子,同时抑制M1型细胞活化分泌促炎因子,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈文娜	辽宁中医药大学医学检验学院	88	339	10.0	15.0
2	陈萍	辽宁中医药大学研究生学院	4	1	1.0	1.0