Bcl-2家族参与碘诱发自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺细胞凋亡

• 作者: 何丽 徐菁 曹晓晓 王海燕 谭雪 马巍
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 医学
• 关键词: 碘 实验性自身免疫性甲状腺炎 细胞凋亡 线粒体凋亡途径 Bcl-2家族 BH3结构域
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 273-278
• 页数: 6页
• 分类号: R581|Q581
• 语种: 中文

摘要

目的 研究Bcl-2家族成员在高碘诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠甲状腺细胞凋亡中的作用,初步探索自身免疫性甲状腺炎的发病机制.方法 选取24只4～5周龄雌性NOD-SCID小鼠,随机分为4组,每组6只:对照组、高碘组、聚肌胞苷-聚胞苷酸[Poly(I∶C)]组、高碘联合Poly(I∶C)组,对照组和Poly(I∶C)组自由饮用蒸馏水,高碘组和高碘联合Poly(I∶C)组自由饮用0.05％NaI水,持续16周,Poly(I∶C)组和高碘联合Poly(I∶C)组第11周和第15周的周一、三、五每天腹腔注射一次1μg/μL Poly(I∶C) 100 μL.16周末取血清和甲状腺,分别利用ELISA法和病理学HE染色法验证EAT模型,TUNEL法和细胞色素C(Cyt-C)免疫组化法检测甲状腺滤泡细胞凋亡情况,real-time qPCR法检测Bcl-2家族成员在小鼠甲状腺中的mRNA表达水平.结果 高碘饲养联合Poly(I∶C)腹腔注射NOD-SCID小鼠建立了EAT模型;甲状腺滤泡上皮细胞凋亡程度和Cyt-C表达水平与炎症成正相关.高碘组和高碘联合Poly(I∶C)组中Bcl-2家族促凋亡成员Noxa、PUMA、Bid的mRNA表达水平显著高于对照组和Poly(I∶C)组(P＜0.05).结论 线粒体细胞凋亡途径参与高碘诱发EAT的甲状腺细胞凋亡过程,细胞凋亡可能受到Bcl-2家族促凋亡成员Noxa、PUMA和Bid表达上调的调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐菁	中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委微量元素重点实验室	21	118	6.0	10.0
2	何丽	中国疾病预防控制中心营养与健康所	161	176	8.0	12.0
3	王海燕	中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委微量元素重点实验室	36	115	6.0	10.0
4	曹晓晓	中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委微量元素重点实验室	12	20	3.0	4.0
5	谭雪	中国疾病预防控制中心营养与健康所	2	0	0.0	0.0
6	马巍	中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委微量元素重点实验室	2	3	1.0	1.0