血管紧张素Ⅱ可促进小鼠激素诱导的缺血性股骨头坏死

• 作者: 刘保一 李少鹏 李敏德 杨帆 肖鹏 陈豪杰
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 激素 缺血性股骨头坏死 小鼠 胆固醇 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 总三酰甘油 免疫组织化学染色
• 年，卷（期）: 2019,（19）
• 所属期刊栏目: 组织构建实验造模
• 页码范围: 3044-3049
• 页数: 6页
• 分类号: R456|R364|R681
• 字数: 5881字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1186

摘要

背景:关于激素性股骨头坏死的发病机制的研究很多,但目前相关机制仍未阐述清楚.股骨头局部血运障碍被认为是股骨头坏死的一个重要原因.目的:观察血管紧张素Ⅱ对激素诱导的缺血性股骨头坏死的影响.方法:实验将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组,将地塞米松置于饮水中(2 mg/L),实验开始第1天皮下植入胶囊渗透泵,按照0.28 mg/(kg?d)持续泵入血管紧张素Ⅱ共4周;地塞米松组,地塞米松用量、用法同地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组;对照组正常饲养.全部动物饲养6周.结果与结论:①一般情况及病理改变显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组小鼠较其他两组体质量增长程度明显较低,血清总胆固醇水平、总三酰甘油水平、小鼠股骨头空骨陷窝率及骨小梁占有率(BV/TV)较其他2组明显升高(P<0.05),骨坏死程度更加明显;②免疫组织化学染色显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组骨保护素蛋白表达明显大于其他2组(P<0.05),破骨行为更活跃;③结果证实,血管紧张素Ⅱ能够明显促进小鼠激素诱导的股骨头坏死.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘保一	大连大学附属中山医院骨一科	24	103	6.0	9.0
2	杨帆	大连理工大学电子信息与电气工程学院生物医学工程系	28	119	5.0	10.0
3	李敏德	大连大学附属中山医院骨一科	3	1	1.0	1.0
4	李少鹏	大连大学附属中山医院骨一科	4	1	1.0	1.0
5	陈豪杰	大连大学附属中山医院骨一科	5	1	1.0	1.0
6	肖鹏	大连大学附属中山医院骨一科	3	1	1.0	1.0