舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMK Ⅱ信号通路的影响

• 作者: 夏小雯 宋春红 徐凯勇 李芳 王杰琼 耿燕楠
• 来源期刊: 实验动物与比较医学
• 学科: 生物学
• 关键词: 经前期综合征(PMS) 舒郁胶囊 白芍提取物 柴胡提取物 L型钙通道(Cav1.2)
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 377-382
• 页数: 6页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 4603字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5817.2019.05.007

摘要

目的 探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaM/CaMK Ⅱ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制.方法 用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMK Ⅱ的磷酸化水平及脑源性营养因子(BDNF)蛋白表达.结果 慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型.蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中CaM蛋白的表达量升高(P＜0.05),CaMK Ⅱ磷酸化水平显著升高,BDNF蛋白的表达量显著下降(P＜0.01).与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显著降低(P＜0.05),各给药组海马中CaMK Ⅱ磷酸化水平显著下降(P＜0.01),BDNF的蛋白表达量均显著升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMK Ⅱ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMK Ⅱ信号通路的激活发挥其治疗作用.