TLR4、SOCS3、miR-203在IgA肾病大鼠肾组织中的表达变化及意义

• 作者: 涂露霞 肖俊 胡艳萍 陈钦开 魏昕
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 农学
• 关键词: IgA肾病 Toll样受体4 细胞因子信号传导抑制因子3 miR-203
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 631-635
• 页数: 5页
• 分类号: S941.42+7|R692.6
• 字数: 3674字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20184067

摘要

目的 观察IgA肾病(IgAN)大鼠模型建立过程中Toll样受体4(TLR4)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)及miR-203在肾组织中的表达变化,初步探讨其在IgAN发病机制中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组和IgAN模型组,运用联合免疫诱导方法建立实验性IgAN大鼠模型,分别在建模第8、9周收获大鼠肾脏,免疫荧光检测肾组织IgA表达以验证模型成功建立,通过高碘酸-希夫(PAS)染色评价肾小球系膜增生病变,采用Western blotting免疫印迹法检测TLR4及SOCS3蛋白表达变化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测TLR4、SOCS3 mRNA及miR-203的表达变化.结果 IgAN大鼠模型建立第8周肾脏病理显示肾小球有系膜增生改变,与正常对照比较,肾脏TLR4、SOCS3蛋白及mRNA表达显著增加,miR-203表达水平也明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);第9周肾小球系膜增生病变加重,TLR4蛋白及mRNA表达与第8周相比无显著变化,但SOCS3蛋白及mRNA表达水平较第8周明显下降(P＜0.05),miR-203表达则较第8周升高(P＜0.05).结论 IgAN大鼠模型肾组织中TLR4、SOCS3、miR-203表达增加,可能与IgAN的发生发展有关,随着系膜增生病变加重SOCS3表达反而下降,提示SOCS3可能在IgAN进展中起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈钦开	南昌大学第一附属医院肾内科	64	247	8.0	10.0
2	肖俊	南昌大学第一附属医院肾内科	17	48	4.0	6.0
3	涂露霞	南昌大学第一附属医院病理科	18	53	5.0	6.0
4	魏昕	南昌大学第一附属医院肾内科	8	63	3.0	7.0
5	胡艳萍	南昌大学第一附属医院肾内科	1	0	0.0	0.0