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摘要:
建立咬合干扰大鼠模型, 建模后干扰侧咬肌组织MDA含量逐渐升高, 而SOD、GPX活性则下降, UCP3表达水平升高 (P <0. 05) .提示咬合干扰引起大鼠咬肌氧化应激损伤, 而UCP3可能与氧化应激损伤机制调节相关.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 咬合干扰致大鼠咬肌氧化应激损伤及其解耦联蛋白3的调节机制
来源期刊 实用口腔医学杂志 学科
关键词 氧化应激 解偶联蛋白3 咬合干扰
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 短篇报告
研究方向 页码范围 146-148
页数 3页 分类号
字数 1304字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-3733.2019.01.033
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘静 暨南大学口腔医学院口腔修复教研室 30 125 6.0 10.0
2 吴东蕾 暨南大学口腔医学院口腔修复教研室 2 4 1.0 2.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
解偶联蛋白3
咬合干扰
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用口腔医学杂志
双月刊
1001-3733
61-1062/R
大16开
西安市长乐西路145号
52-90
1985
chi
出版文献量(篇)
5601
总下载数(次)
15
总被引数(次)
39675
论文1v1指导