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摘要:
目的 探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制. 方法 选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只.ALDH2组在建模之前,大鼠给予2.5%乙醇(乙醛脱氢酶2激动剂)日常饮用,1周后乙醇调整至5%,持续8周.建立大鼠心肌缺血再灌注(ML/R)模型.采用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测大鼠心律失常变化;采用ELISA法测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪测定大鼠心肌线粒体膜电位的变化;采用实时定量PCR (q-PCR)法检测大鼠心肌组织中Bax的mRNA表达;采用Western blot检测大鼠心肌组织中ALDH2和Caspase-3的蛋白表达. 结果 心律失常测定显示,与sham组相比,model组大鼠室性心动过速的发生率升高(P<0.01),其持续时间较长(P<0.01);而AL-DH2组大鼠室性心动过速的发生率低于model组(P<0.01),其持续时间较短(P<0.01).ELISA测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中SOD的含量降低(P<0.01),MDA的含量升高(P<0.01);而与model组相比,ALDH2组大鼠心肌组织中SOD的含量升高(P<0.01),MDA的含量降低(P<0.01).采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与sham组相比,model组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P<0.01),而ALDH2组大鼠心肌线粒体膜电位较model组升高(P<0.01).q-PCR测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中Bax的mRNA表达上调(P<0.01);而ALDH2组大鼠心肌组织中Bax的mRNA表达较model组降低(P<0.01).Western blot测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达下调(P<0.01),Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01);而ALDH2组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达相对于model组升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达低于model组(P<0.01). 结论 增强ALDH2在MIRI大鼠心肌组织中的表达对MIRI有保护作用,其机制可能与抵抗室性心动过速、缓解氧化应激反应、提高心肌组织中线粒体膜电位及抑制细胞凋亡的发生有关.
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文献信息
篇名 线粒体乙醛脱氢酶影响心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 线粒体乙醛脱氢酶 心肌缺血再灌注损伤 线粒体膜电位 室性心动过速
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 心脏与心血管疾病
研究方向 页码范围 1-6
页数 6页 分类号 R541
字数 3987字 语种 中文
DOI 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.01.001
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节点文献
线粒体乙醛脱氢酶
心肌缺血再灌注损伤
线粒体膜电位
室性心动过速
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