应激颗粒与病毒的相互制约

• 作者: 胡斯奇 郭斐 黄羽
• 来源期刊: 遗传
• 关键词: 应激颗粒 翻译阻滞 病毒 先天性免疫
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 494-508
• 页数: 15页
• 字数: 9841字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16288/j.yczz.19-020

摘要

哺乳动物细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等环境压力时,能够迅速启动细胞的压力应答机制,终止细胞内的蛋白翻译,形成应激颗粒(stress granules,SGs).SGs作为胞浆中翻译起始复合物的聚集产物,在细胞的基因表达和稳态中发挥着重要的作用,与细胞凋亡以及核功能具有密切联系.尤其是当病毒感染细胞时,SGs的形成可以使细胞内病毒蛋白翻译水平大大降低,从而抑制入侵病毒的复制.然而,病毒在长期进化过程中也衍生出了对抗细胞压力应答的相应机制,如与SGs关键组分相互作用,甚至切割等方式.本文对SGs的组成及诱发机制,特别是多种病毒诱导eIF2α磷酸化促成SGs组装的机制,以及病毒进化过程中形成的应对措施等方面进行了综述,旨在进一步阐释病毒感染与应激颗粒形成之间的相互影响和调控,为人们深入理解人体先天性免疫防御提供参考.