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摘要:
目的 探讨全反式维甲酸对肾毒性血清肾炎(NTSN)小鼠模型的作用及机制.方法 使用肾毒性血清(NTS)尾静脉注射构建NTSN模型,设置对照组、NTS组、NTS+维甲酸组.NTS注射前5d给予羊免疫球蛋白和完全弗氏佐剂腹腔注射预处理,预处理后24 h给予16 mg/kg全反式维甲酸或溶媒腹腔注射,NTS注射后7d处死小鼠.ELISA法检测小鼠白蛋白尿/肌酐比值、小鼠BUN;肾组织石蜡切片HE染色,定量分析新月体肾炎、肾小球节段硬化的百分比;肾组织冰冻切片行C)8+、CD4+、CD68免疫荧光染色,并定量分析;QPCR方法分析肾皮质炎症细胞趋化因子如人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞趋化因子(LTN)的表达量.结果 维甲酸处理组显著减轻肾毒性血清肾炎小鼠模型的蛋白尿[NTS组和NTS+维甲酸组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分别为:(4.52±0.36)×10-3mg/g、(2.63 ±0.18)×10-3mg/g;q =18.45,P< 0.01]、肾功能[NTS组和NTS+维甲酸组BUN分别为:(16.81±1.23) mmol/L、(13.33±0.62) mmol/L;q=6.155,P<0.01]、减轻肾组织病变[NTS组和NTS+维甲酸组含新月体的肾小球百分比分别为:[(36±1.58)%、(22.2±1.92)%;q=21.46,P<0.01].维甲酸处理组每低倍镜视野下CD8+淋巴细胞计数、CD4+淋巴细胞计数、每高倍镜视野下CD68阳性细胞面积较NTS组均明显减少,差异有统计学意义(q值分别为:9.545、8.610、11.08;P <0.01);维甲酸可以显著抑制炎症细胞趋化因子(MCP-1、ICAM-1、LTN)的基因表达.结论 维甲酸通过抑制炎症细胞趋化因子的表达、减少炎症细胞的浸润,减轻NTSN小鼠模型的蛋白尿、新月体形成等肾损害.
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文献信息
篇名 全反式维甲酸对抗肾小球基底膜肾炎小鼠模型肾脏损害的保护作用
来源期刊 中华肾病研究电子杂志 学科
关键词 全反式维甲酸 抗肾小球基底膜肾炎 新月体肾炎 炎症细胞
年,卷(期) 2019,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 114-120
页数 7页 分类号
字数 5399字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2019.03.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐波 厦门大学附属中山医院肾内科 7 7 2.0 2.0
2 李正东 湖北医药学院附属东风医院肾内科 16 69 4.0 8.0
3 方凡 厦门大学附属中山医院肾内科 6 21 3.0 4.0
4 陈安群 厦门大学附属中山医院肾内科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
全反式维甲酸
抗肾小球基底膜肾炎
新月体肾炎
炎症细胞
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肾病研究电子杂志
双月刊
2095-3216
11-9325/R
北京市海淀区复兴路28号301医院东病房楼524
2012
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