维生素E琥珀酸酯通过酸性神经磷脂酶-神经酰胺诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

• 作者: 张旭光 杜瑞琥 赵艳 陈彦平
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 维生素E琥珀酸酯 酸性神经磷脂酶 神经酰胺 死亡受体 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 379-384
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4409字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2019.05.008

摘要

目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)通过酸性神经磷脂酶(ASmase)-神经酰胺(Cer)诱导人胃癌细胞凋亡过程中对死亡受体信号通路以及氧化应激反应的影响.方法:将人胃癌SGC-7901细胞分为对照组、ASMase抑制剂地昔帕明(DES)组(12.5μmol/L)、VES处理组(20μg/mL)以及VES+DES组(12.5μmol/L的DES预处理细胞2 h后加入20μg/mL的VES).在不同时间点用ELISA法测定ASMase活性,免疫荧光法检测Cer表达情况;处理24 h时用DAPI染色检测细胞凋亡率,Western blot法检测死亡受体信号通路蛋白Fas、死亡受体5(DR5)、caspase-8、caspase-9和PARP的蛋白表达水平,流式细胞术检测活性氧簇(ROS)水平.结果:VES处理细胞后ASMase活性在1.5 h时开始增加,同时Cer开始在细胞膜上的聚集增加,两者的表达水平分别在3、6 h时达到高峰,24 h的细胞凋亡率为(41.00±1.00)％;抑制ASMase活性显著降低了VES处理组细胞的凋亡率,Fas、DR5、c-caspase-8、c-caspase-9、c-PARP蛋白表达水平和氧化应激水平(P均<0.01).结论:ASMase/Cer可能是VES通过死亡受体信号通路及氧化应激反应促进胃癌细胞发生凋亡的上游因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵艳	哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室	61	453	12.0	19.0
2	张旭光	哈尔滨市儿童医院儿童保健科	14	37	3.0	5.0
3	陈彦平	哈尔滨市儿童医院儿童保健科	9	8	2.0	2.0
4	杜瑞琥	哈尔滨医科大学公共卫生学院	1	0	0.0	0.0