摘要:
目的 探讨磷酸肌酸预处理对大鼠肾缺血-再灌注所致肺损伤的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠45只, 8~10周龄, 体重180~220g, 采用随机数字表法, 将其分为三组:假手术组 (S组) 、肾脏缺血-再灌注组 (IR组) 和磷酸肌酸预处理组 (PCr组), 每组15只.S组仅游离肾蒂并行右肾切除术.IR组和PCr组在S组基础上制备肾缺血-再灌注模型.PCr组于缺血前30min尾静脉注射磷酸肌酸钠150mg/kg, IR组于同时点注射等容量生理盐水.再灌注6h后于同时段经左心室采集动脉血样, 血气分析记录PaO2, 检测血清丙二醛 (MDA) 浓度和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性.Fluo-3AM染色经流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞内Ca2+浓度.取肺组织, HE染色, 光学显微镜下观察肺组织病理结果, 测定肺组织湿重/干重 (W/D) 比值.膜联蛋白V/碘化丙锭 (Annexin V/PI) 双染经流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡比例.结果与S组比较, IR组和PCr组PaO2明显降低, MDA浓度明显升高, SOD活性明显减弱, 肺泡巨噬细胞Ca2+浓度明显升高, 肺W/D比明显增大, 肺组织病理学损伤程度明显加重, 肺组织细胞凋亡率明显升高 (P<0.05) .与IR组比较, PCr组PaO2明显升高, MDA浓度明显降低, SOD活性明显增强, 肺泡巨噬细胞Ca2+浓度明显降低, 肺W/D比明显减小, 肺组织病理学损伤程度明显减轻, 肺组织细胞凋亡率明显降低 (P<0.05) .结论 磷酸肌酸预处理可有效减轻大鼠肾缺血-再灌注诱发的肺损伤, 其机制可能与抑制氧化应激, 降低细胞凋亡及钙离子超载有关.