脓毒症时细胞焦亡的分子机制及研究进展

• 作者: 卞金俊 王昌理 王诚 薄禄龙
• 来源期刊: 实用休克杂志（中英文）
• 关键词: 细胞焦亡 脓毒症 炎性体 脂多糖
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 232-235
• 页数: 4页
• 字数: 3387字
• 语种: 中文

摘要

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍.脓毒症与脓毒性休克是重症患者死亡的主要原因之一.细胞焦亡是一种特定的细胞程序性死亡方式,其特征为炎症因子释放和细胞肿胀破裂.适度的细胞焦亡可以防御病原微生物感染,减轻脓毒症时组织损伤,过度的细胞焦亡可能加重脓毒症或造成继发感染.经典和非经典炎性体在细胞焦亡中发挥关键作用,消皮素D、泛连接蛋白-1对诱导并调控细胞焦亡至关重要.本文就细胞焦亡与脓毒症的关系及相关分子机制进行综述,以期为脓毒症的基础研究和未来治疗提供借鉴.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卞金俊	海军军医大学长海医院麻醉学部	20	28	3.0	4.0
2	薄禄龙	海军军医大学长海医院麻醉学部	36	53	4.0	6.0
3	王昌理	海军军医大学长海医院麻醉学部	2	1	1.0	1.0
4	王诚	海军军医大学基础医学院	1	0	0.0	0.0