HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

• 作者: 周玉平 夏晴 姚立鹏 常秀春 李高文 杨萍 王凤
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪甲苷 血红素氧化酶1 心肌细胞 缺氧/复氧 CoPP ZnPP
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 79-82
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3321字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11656/j.issn.1672-1519.2019.01.21

摘要

[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制.[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型.四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力.检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平.[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P<0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P<0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反.与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 mRNA、蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ZnPP组则显著下降(P<0.01).[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚立鹏	宁波卫生职业技术学院护理学院	9	48	3.0	6.0
2	王凤	宁波卫生职业技术学院护理学院	22	128	6.0	10.0
3	常秀春	宁波卫生职业技术学院护理学院	6	13	2.0	3.0
4	杨萍	宁波卫生职业技术学院护理学院	13	26	3.0	4.0
5	夏晴	宁波卫生职业技术学院护理学院	4	9	2.0	3.0
6	周玉平		9	13	2.0	3.0
7	李高文	宁波卫生职业技术学院护理学院	8	23	3.0	4.0