内质网通道蛋白Sec61在PM2.5诱导支气管上皮细胞BEAS-2B高表达MUC5AC中的作用

• 作者: 周向东 林秀山 王才春
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小干扰RNA Sec61 PM2.5 黏蛋白5AC 内质网应激 钙离子
• 年，卷（期）: 2019,（22）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 2694-2699
• 页数: 6页
• 分类号: R562.21
• 字数: 4701字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.22.002

摘要

目的:探讨内质网通道蛋白Sec61在PM2.5诱导支气管上皮细胞BEAS-2B高表达黏蛋白5AC(MUC5AC)中的作用.方法:使用不同浓度的PM2.5(0、25、50、100、200μg/ml)刺激BEAS-2B不同时间(0、6、12、24、48 h),蛋白质免疫印迹和免疫荧光染色检测细胞中Sec61的表达.实验分为4组,即对照组、PM2.5组、siRNA-Control组、siRNA-Sec61组,除对照组外其余三组均进行PM2.5刺激,siRNA-Control组和siRNA-Sec61组分别使用转染对照或Sec61干扰序列的细胞.荧光定量聚合酶链式反应和Western blot检测细胞中Sec61、MUC5AC、GRP78的表达,免疫荧光染色检测细胞中MUC5AC和游离钙离子的表达.结果:随着PM2.5刺激浓度增加和刺激时间延长,Sec61的表达量逐渐升高,100μg/ml刺激48 h时,Sec61的表达量最高.与PM2.5组和siRNA-Control组相比,siRNA-Sec61组细胞中Sec61 mRNA和蛋白质的表达量降低(P<0.05);MUC5AC mRNA和蛋白质的表达量降低(P<0.05);GRP78 mRNA和蛋白质的表达量降低(P<0.05);细胞中游离钙离子的荧光强度明显降低.结论:PM2.5可以诱导Sec61高表达,呈浓度依赖性和时间依赖性.使用小分子RNA沉默Sec61表达可以显著抑制MUC5AC高表达,可能与调节内质网应激和钙离子稳态有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王才春	海南医学院第一附属医院呼吸内科	16	35	3.0	5.0
2	周向东	海南医学院第一附属医院呼吸内科	30	114	7.0	9.0
3	林秀山	海南医学院第一附属医院呼吸内科	4	0	0.0	0.0