机械应力促进炎性环境中软骨修复的机制研究

• 作者: 姚旺祥 戴晗豪 桂鉴超
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 骨关节炎/病理学 压力 软骨细胞 白细胞介素1β 基质金属蛋白酶13 丝裂原激活蛋白激酶类 细胞,培养的 疾病模型,动物
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 517-525
• 页数: 9页
• 分类号: R684.3
• 字数: 7339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2019.10.09

摘要

目的:探索在炎性环境中施加机械应力对软骨修复的影响及机制.方法:提取骨关节炎(OA)患者膝关节软骨中的软骨前体细胞(CPC),培养扩增后在海藻酸构建的支架上三维培养,在IL-1β塑造的炎症环境中施加周期性静水压(IHP),蛋白免疫印迹法检测MAPK信号通路的变化,CCK-8法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)和解聚素与金属蛋白酶5(ADAMTS-5)基因表达的变化.切断大鼠的前交叉韧带构建膝关节OA模型,通过外固定支架牵开关节腔构建合适的机械应力,观察关节牵引能否促进软骨的修复及其机制.结果:0.01 ng/mL IL-1β可以抑制CPC增殖,施加IHP后可以减少MAPK信号通路蛋白的表达,减少MMP-13、ADAMTS-5基因表达,促进炎性环境下的CPC增殖.切断前交叉韧带4周后,膝关节OA模型成功构建.OA大鼠经关节牵引后软骨的Mankin评分更低(P<0.01),软骨修复较对照组更佳.软骨标本的免疫组织化学染色发现关节牵引可减少P-p38、MMP-13及X型胶原的表达,减少细胞凋亡,促进OA软骨的修复.结论:机械应力可以通过抑制MAPK信号通路,促进CPC增殖,减少基质降解酶表达,促进OA软骨修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桂鉴超	南京医科大学附属南京医院运动关节科	128	1024	17.0	24.0
2	姚旺祥	南京医科大学附属南京医院运动关节科	10	24	3.0	4.0
6	戴晗豪	南京医科大学附属南京医院运动关节科	1	0	0.0	0.0