基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察激活Notch信号通路对滋养细胞氧化应激损伤的影响, 并探讨其作用机制.方法 将人早孕期绒毛外滋养细胞HTR8/SVneo分为正常对照组、缺氧/复氧(H/R) 组和rh NF-κB+H/R组.正常对照组常规培养;H/R组进行H/R处理, 先缺氧培养8 h, 再常规培养16 h, 2个循环, 共48 h;rh NF-κB+H/R组先加入1 gsu/m L的Notch信号通路激活剂rh NF-κB孵育2 h后, 再进行H/R处理.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS) 水平, Western blotting法检测各组细胞中Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1) 、可溶性血管内皮生长因子受体1(s Flt-1) 、血管内皮生长因子(VEGF) 蛋白表达.结果 H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达高于正常对照组, Notch1、Hes1蛋白表达低于正常对照组(P均<0.01);rh NF-κB+H/R组细胞凋亡率、ROS水平及s Flt-1、VEGF蛋白表达低于H/R组, Notch1、Hes1蛋白表达高于H/R组(P均<0.01) .结论 激活Notch信号通路可降低氧化应激导致的滋养细胞凋亡, 其机制可能与降低细胞ROS水平、s Flt-1、VEGF的表达而发挥细胞保护作用有关.
推荐文章
Notch1/Hes1通路活化通过抑制氧化应激改善高糖诱导的心肌细胞肥大
Notch1/Hes1信号通路
心肌细胞肥大
氧化应激
Notch1信号通路在雷公藤甲素所致肝细胞毒性的作用及机制
雷公藤甲素
Notch1
Nrf2
氧化应激
细胞凋亡
Trx-1过表达通过NF-κB信号通路减轻MPP+所致PC12细胞的氧化应激损伤
帕金森病
硫氧还蛋白1
氧化应激
NF-κB信号通路
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 激活Notch信号通路对人滋养细胞氧化应激损伤的影响及机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 子痫前期 Notch信号通路 滋养层细胞 氧化应激损伤
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 44-46
页数 3页 分类号 R714.24
字数 2758字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.05.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任艳芳 21 72 5.0 7.0
2 王玉红 19 101 7.0 9.0
3 姜永杰 5 13 2.0 3.0
4 张秀玲 11 35 4.0 5.0
5 姜姗 2 2 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (25)
共引文献  (14)
参考文献  (15)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1900(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2005(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2006(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2008(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2009(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2010(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2011(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2013(5)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(4)
2014(7)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(5)
2015(8)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(4)
2016(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2017(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2019(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
子痫前期
Notch信号通路
滋养层细胞
氧化应激损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导