摘要:
目的 观察痛风颗粒治疗糖尿病 (DM) 的疗效并探讨其作用机制.方法 60只大鼠分为正常组、模型组、痛风颗粒高、中、低剂量组及阳性药物组, 每组10只.各组大鼠 (正常组除外) 饲以高脂高糖饲料5周后, 以链脲佐菌素 (STZ) 腹腔注射建立DM模型.从模型成功的第4天开始, 痛风颗粒低、中、高剂量组分别每天给予痛风颗粒溶液4. 375 g/kg、8. 75 g/kg及17. 5 g/kg灌胃, 2次/d.阳性药物组给予吡格列酮片1. 5 mg/kg, 1次/d, 模型组与正常组仅以适量生理盐水灌胃.检测各组大鼠一般症状, 肝、肾功能[丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、尿素 (BUN) 、肌酐 (Cr) ], 超氧化物歧化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 及基因AKT、PI3K、m TOR、PTEN的表达和肾脏组织病理变化情况.结果 给药4周后, 痛风颗粒低、中、高剂量组大鼠的摄食量、饮水量、尿量较模型组均有所减少, 差异具有统计学意义 (P <0. 05) .药物干预4周后, 阳性药物组及痛风颗粒高剂量组大鼠肝肾功能指标ALT、Cr和MDA含量明显改善即数值明显降低, 与模型组相比, 差异具有统计学意义 (P <0. 05) .病理结果显示, 模型组的肾小球结构、形态、大小不正常, 肾小球明显肥大、系膜基质增多;管腔大小不一, 肿胀, 有大量的炎性细胞浸润.痛风颗粒高剂量组和阳性药物组肾小球、肾小管结构明显改善, 管腔大小基本正常, 肿胀减轻, 仍可见少量的炎性细胞.Real time PCR检测各基因数据得出, AKT、PI3K和m TOR在正常组的表达量最低, 模型组的AKT、PI3K和m TOR的表达量最高.随着药物浓度增加AKT、PI3K和m TOR的表达量依次降低, 且痛风颗粒高剂量组和阳性药组效果最佳.PTEN的基因表达量与其他指标恰好相反.说明高剂量痛风颗粒有一定的治疗DM的作用.结论 痛风颗粒对DM, 从大鼠生活状态、肝肾功能、病理结构、氧化指标的含量变化及PI3K/AKT/m TOR信号通路均引起相应的变化, 说明痛风颗粒可能通过该机制进行调控疾病的进展.