COX2抑制剂联合KDM1A基因对肺癌A549细胞凋亡的诱导作用研究

• 作者: 刘雯 吴军 左雪娇 王秀丽 雷星云
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: COX2抑制剂 KDM1A基因 肺癌 凋亡 STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 35-39,44
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3863字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2019.01.07

摘要

目的 探讨COX2抑制剂塞来昔布或KDM1A siRNA对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法以LipofectamineTM 2000为载体,将合成的KDM1A siRNA转染人肺腺癌A549细胞,Western blot检测转染后A549细胞中KDM1A的表达.塞来昔布或si-KDM1A处理A549细胞,分为NC组、塞来昔布组、si-KDM1A组、塞来昔布+si-KDM1A组.CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率;H2DCFHDA荧光探针检测ROS含量;Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3及下游与增殖凋亡相关的基因PCNA和Bax蛋白表达.结果 转染si-KDM1A后,A549细胞KDM1A表达明显受到抑制,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).塞来昔布和si-KDM1A均能明显抑制A549细胞活力,诱导细胞凋亡,提高细胞内ROS含量,下调p-STAT3和PCNA表达,上调Bax表达,与NC组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);且二者联合对细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的影响更明显,细胞活力、凋亡率、ROS含量及p-STAT3、PCNA、Bax表达水平与塞来昔布组和si-KDM1A组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 COX2抑制剂或KDM1A siRNA均可抑制肺癌A549细胞活力,诱导细胞凋亡,二者联用强于单独使用,其机制可能与提高细胞内ROS含量及抑制STAT3信号通路有关.