卡巴胆碱对高氧诱导小鼠肺损伤的作用

• 作者: 侯明霞 张喆 张新日 曹大伟 申慧青
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 高氧 急性肺损伤 TLR4 NF-κB 小鼠 信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 56-60
• 页数: 5页
• 字数: 3334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.01.011

摘要

目的 探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护作用及其相关机制.方法 健康雄性ICR小鼠32只,随机(随机数字法)分为对照组、高氧暴露3 d组(HO3d组)、高氧暴露3 d+卡巴胆碱组(HO3d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只.各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表达.计量资料两两比较采用LSD-t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 对照组和Carba组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变;HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重;HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-αmRNA较HO3d组明显降低(P<0.01),同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻.结论 高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达,引起肺组织炎性损伤;卡巴胆碱可以减少高氧肺损伤HMGB-1、TNF-α 炎症因子的释放,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关,对HALI有一定保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张新日	山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科	73	282	10.0	14.0
2	曹大伟	山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科	19	135	4.0	11.0
3	侯明霞	山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科	16	42	4.0	6.0
4	申慧青	山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科	7	13	2.0	3.0
5	张喆	山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科	2	6	1.0	2.0