呼肠孤病毒导致白血病细胞凋亡的分子机制研究

• 作者: 何志旭 吴西军 李晨 杨燕 舒莉萍 莫晶 许键炜
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 呼肠孤病毒 HL60细胞 细胞凋亡 凋亡相关蛋白 PKR 2-氨基嘌呤
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 649-653
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 初步探讨溶瘤病毒呼肠孤病毒3型(Reovirus 3,Reo3)致白血病HL60细胞凋亡的分子机制.方法 用不同感染复数(MOI)的Reo3感染HL60细胞,设未感染的HL60细胞为对照组,病毒感染48 h后,通过CCK8法检测不同MOI的病毒对HL60细胞活性的影响;利用流式细胞术检测HL60细胞凋亡率;Western blot检测HL60细胞中双链RNA依赖性蛋白激酶(PKR)活化水平和凋亡相关蛋白表达情况.用PKR特异性抑制剂2-氨基嘌呤(2-AP)作用HL60细胞24 h后,Reo3感染HL60细胞48 h,检测细胞凋亡水平和凋亡相关蛋白表达水平.结果 MOI为1的Reo3作用于HL60细胞48 h后对细胞的抑制作用明显,细胞存活率为(24.333±3.396)％,细胞凋亡率为(29.96±2.06)％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示:与对照组比较,感染Reo3的HL60细胞PKR、p-PKR、Bax、Caspase3、cleaved Caspase3蛋白表达均升高(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达水平下降(P＜0.05).与未加抑制剂组比较,采用2-AP预处理的HL60细胞感染Reo3后细胞凋亡率下降(P＜0.05),PKR磷酸化水平和凋亡相关蛋白表达水平亦下降(P＜0.05).结论 溶瘤病毒Reo3作用HL60细胞可以引起PKR的活化,导致HL60细胞的凋亡.