艾烟可吸入物对大鼠神经细胞氧化损伤的影响

• 作者: 俞云 惠鑫 李丹 李圆君 王昊 王晶 赵百孝 韩丽
• 来源期刊: 中国中医药信息杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 艾烟PM10 过氧化氢 细胞凋亡 PI3K/Akt信号通路 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 分类号: R245
• 字数: 2718字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2019.04.010

摘要

目的 探讨艾烟可吸入物(PM10)对大鼠神经细胞氧化损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用.方法 采用24 h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织体外培养原代神经细胞,H2O2诱导建立氧化损伤细胞模型;随机分为空白组、氧化损伤组、氧化损伤+PM10组、氧化损伤+PM10+抑制剂组、PM10组.采用TUNEL和DAPI染色观察神经细胞凋亡形态;MTT法及Western blot分别检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002验证作用通路.结果 MTT检测显示,200μmol/L H2O2能降低神经细胞50％存活率(P<0.001),0.1、0.5 ng/mL艾烟PM10能明显抑制H2O2诱导氧化损伤的神经细胞凋亡(P<0.001);TUNEL和DAPI染色显示,0.5μg/mL艾烟PM10能拮抗H2O2诱导氧化损伤神经细胞凋亡的形态学变化(P<0.001);Western blot检测显示,H2O2及LY294002能降低p-Akt、Bcl-2的表达(P<0.05,P<0.001),上调active-Caspase-3的表达(P<0.01,P<0.001),而艾烟PM10作用相反(P<0.01,P<0.001).结论 艾烟PM10能减少神经细胞氧化应激的凋亡,其机制可能是激活PI3K/Akt信号通路并调控下游凋亡蛋白Bcl-2、active-Caspase-3的表达,拮抗细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵百孝	北京中医药大学针灸推拿学院	127	1089	18.0	26.0
2	王昊	北京中医药大学针灸推拿学院	13	69	4.0	8.0
3	李丹	北京中医药大学针灸推拿学院	24	158	6.0	12.0
4	韩丽	北京中医药大学中医学院	41	286	12.0	16.0
5	惠鑫	北京中医药大学针灸推拿学院	4	19	1.0	4.0
6	俞云	中央民族大学生命与环境科学学院	2	11	1.0	2.0
7	李圆君	北京大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0