PD98059抑制MAPK/ERK信号通路对胃癌细胞生物学功能的影响

• 作者: 刘梦琪 张文文 沈孝兵 陈晓伟
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 MAPK/ERK信号通路 PD98059 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-21
• 页数: 7页
• 分类号: R730.2
• 字数: 5059字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2019.01.003

摘要

目的:研究MAPK/ERK信号通路中关键信号分子MEK和ERK在胃癌SGC-7901细胞中的表达及PD98059抑制MAPK/ERK通路对胃癌细胞生物学功能的影响.方法:体外培养胃癌细胞株SGC-7901,不同浓度(0、25、50、100、200、300和400 mmol/L)PD98059处理24h后CCK-8法检测细胞增殖率变化;再用0、25、50和I00 μmol/L PD98059处理24 h后采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测MEK和ERK mRNA的表达量;Western blot检测MEK和ERK蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化.同时设正常胃黏膜上皮GES-1细胞为对照.结果:与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌SGC-7901细胞中MEK和ERK mRNA的表达升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);p-MEK、p-ERK蛋白的表达亦显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).0～200μmol/L PD98059处理SGC-7901细胞后,细胞增殖率随着抑制剂浓度的升高而降低(P＜0.05).当PD98059浓度处于200～400 μmol/L时抑制作用逐渐趋于平稳.0～100 μmol/L PD98059作用后MEK、ERK mRNA的表达量低于对照组(P＜0.05),随着PD98059浓度升高,ERK mRNA表达量逐渐降低(P＜0.05).Western blot检测结果显示50和100 μmol/L PD98059作用后p-MEKI/2、p-ERKI/2蛋白表达降低(P＜0.05).且抑制剂PD98059使胃癌SGC-7901细胞发生G0/G1期阻滞,可诱导细胞凋亡.结论:MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞中激活,PD98059通过抑制MAPK/ERK信号通路的活性可影响胃癌细胞的生物学功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈孝兵	东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室	66	450	12.0	17.0
2	张文文	东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室	4	13	2.0	3.0
3	陈晓伟	东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室	2	8	2.0	2.0
4	刘梦琪	东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室	1	6	1.0	1.0