miR-142-3p通过调控ELAVL1表达影响过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的分子机制

• 作者: 万毅 王利 王昌育 袁博 邴森 邹金国
• 来源期刊: 中华细胞与干细胞杂志（电子版）
• 关键词: miR-142-3p ELAVL1 过氧化氢 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 135-143
• 页数: 9页
• 字数: 6543字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2019.03.002

摘要

目的探讨微小RNA-142-3p(miR-142-3p)对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制.方法构建氧化应激损伤模型,以H9C2心肌细胞为研究对象,实验将心肌细胞转染后分为正常对照组、H2O2组、H2O2+miR-142-3p组、H2O2+miR阴性对照组、H2O2+si-ELAVL1组、H2O2+siRNA对照组、H2O2+miR-142-3p+pcDNA-ELAVL1组、H2O2+miR-142-3p+pcDNA组.分别采用qRT-PCR与Western Blot检测细胞中miR-142-3p与ELAVL1表达;检测各组活性氧(ROS)生成水平;MTT检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡.双荧光素酶报告实验验证miR-142-3p与ELAVL1的靶向作用.Western Blot检测细胞中Cleaved Caspase-3、STAT3、Caspase-3、p-STAT3蛋白表达.两组间比较采用两样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果H2O2组心肌细胞中miR-142-3p(0.26±0.06)、p-STAT3表达水平(0.36±0.04)、细胞存活率(61.73±6.48)﹪与正常对照组相比下降(P均<0.01),而ROS水平(1566.38±121.57)、细胞凋亡率(27.46±1.73)﹪、Cleaved Caspase-3(0.68±0.08)及ELAVL1表达水平(4.23±0.31)均升高(P均<0.01);双荧光素酶报告实验证实ELAVL1是miR-142-3p的靶基因;miR-142-3p过表达或沉默ELAVL1表达可明显促进心肌细胞存活、上调p-STAT3表达,而抑制细胞凋亡及Cleaved Caspase-3表达;ELAVL1过表达可逆转miR-142-3p对过氧化氢处理H9C2细胞的保护作用.结论miR-142-3p可通过抑制ELAVL1表达进而减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤,其可能通过影响STAT3信号通路而保护心肌细胞.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王利	西安市第三医院心内科	21	62	6.0	7.0
2	袁博	西安市第九医院心内科	10	41	5.0	6.0
3	邴森	西安市第三医院心内科	4	6	1.0	2.0
4	王昌育	西安市第三医院心内科	5	3	1.0	1.0
5	邹金国	西安市第三医院心内科	2	2	1.0	1.0