外周血调节性T细胞/辅助性T细胞17失衡及相关基因甲基化在免疫性血小板减少症中的研究进展

• 作者: 周璇 徐燕丽
• 来源期刊: 国际输血及血液学杂志
• 关键词: T淋巴细胞,调节 T淋巴细胞亚群 DNA甲基化 血小板减少 辅助性T淋巴细胞17 地西他滨
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 175-180
• 页数: 6页
• 字数: 7876字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-419X.2019.02.016

摘要

免疫性血小板减少性症(ITP)为一种自身免疫性出血性疾病,其经典发病机制为机体产生针对血小板膜糖蛋白的自身抗体,从而介导血小板的破坏.近年来,研究发现ITP亦存在其他多种机制共同介导血小板生成减少、破坏增多,其中细胞免疫异常发挥了重要作用.在细胞免疫中,CD4+ CD25high CD127-调节性T细胞(Treg)为一类存在于人外周血与脾中的T细胞亚群,具有抑制自身反应性T细胞应答的功能;而辅助性T细胞(Th)17为新近发现的、能够分泌白细胞介素(IL)-17的淋巴细胞亚群,参与介导炎症反应,在自身免疫性疾病中具有重要意义.多项研究结果显示,ITP患者外周血中Treg/Th17失衡,以及特异性转录因子叉头框蛋白(Foxp)3及维甲酸相关孤核受体(ROR)-γt表达异常.而DNA甲基化诱导Foxp3基因沉默、IL-6/STAT3信号通路异常活化,可能是导致Treg/Th17失衡及ITP发生的机制,由此提出的去甲基化治疗可能为ITP的靶向治疗提供新思路,但是其科学性、有效性及安全性仍需进一步研究证实.笔者拟就Treg/Th17失衡及相关基因甲基化机制在ITP发生、发展过程中所发挥的作用及相关治疗进行综述.