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摘要:
目的 探讨内质网应激和氧化应激是否参与膜性肾病(MN)发病以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否通过相应的拮抗发挥对MN大鼠肾脏的保护作用.方法 采用阳离子化牛血清白蛋白制造MN模型,随机分为4组:正常组(Control组)、模型组(MN组)、NAC 100 mg/kg治疗组(NAC1组),NAC 200mg/kg(NAC2组).分别在正式免疫第1、2、3、4周末处死大鼠,检测各组大鼠24h尿蛋白,血肌酐、尿素氮、白蛋白;免疫荧光、光镜、电镜观察大鼠肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏固有细胞凋亡,免疫组化法检测肾组织肾母细胞瘤蛋白-1 (WT-1)、糖调节蛋白78 (GRP78)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)的蛋白表达,采用WST法检测血浆中的超氧化物歧化(SOD),TBA法检测血浆丙二醛(MDA)表达.结果 与正常组比较,模型组24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮明显升高(P<0.05),白蛋白明显降低(P<0.05),肾组织IgG和上皮下电子致密物沉积明显增多,基底膜明显增厚,肾脏固有细胞凋亡增加(P<0.05),肾组织中GRP78、TRAF2、Caspase12蛋白表达增加(P<0.05),WT-1蛋白表达减少(P<0.05),血浆MDA表达增加(P<0.05),血浆SOD表达减少(P<0.05);与模型组比较,NAC治疗后24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮明显降低(P<0.05),白蛋白明显升高(P<0.05),IgG沉积及上皮下电子致密物沉积减少,肾脏固有细胞凋亡减少(P<0.05),肾组织中GRP78、TRAF2、Caspase12蛋白表达减少(P<0.05),WT-1蛋白表达增加(P<0.05),血浆MDA表达减少(P<0.05),血浆SOD表达增加(P<0.05),而NAC1组与NAC2组两组间差异无统计学意义(P<0.05).结论 在此大鼠MN模型中,有内质网应激和氧化应激的参与;NAC能降低全身氧化应激水平,进而可能减少免疫复合物在肾脏沉积导致的损害;同时减弱肾脏多种细胞内质网应激,减少细胞凋亡(特别是足细胞),从而起到降低尿蛋白,改善肾功能等肾脏保护作用.
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文献信息
篇名 N-乙酰半胱氨酸对膜性肾病大鼠肾脏的保护作用
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 膜性肾病 N-乙酰半胱氨酸 氧化应激 内质网应激 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 848-854,859
页数 8页 分类号
字数 5563字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.06.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曹灵 西南医科大学附属医院肾病内科 19 46 4.0 5.0
2 杨琳琳 西南医科大学附属医院肾病内科 4 10 2.0 3.0
3 王玉洁 西南医科大学附属医院肾病内科 2 1 1.0 1.0
4 程闰夏 西南医科大学附属医院肾病内科 5 15 3.0 3.0
5 彭素英 4 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
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膜性肾病
N-乙酰半胱氨酸
氧化应激
内质网应激
细胞凋亡
研究起点
研究来源
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
出版文献量(篇)
33647
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22
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