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摘要:
目的 在雌激素缺乏状态下,探讨转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在高铁环境影响骨吸收及破骨细胞分化过程中的作用.方法 将小鼠随机分为假手术组(SHAM组)、 去势组(OVX组)、 高铁去势组(F+OVX组).酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal peptide of type I collagen,CTX),股骨硬组织切片行普鲁士蓝铁染色,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测胫骨基因酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase 5,Acp5)、 组蛋白酶K(cathepsin K,Ctsk)表达差异.培养小鼠单核细胞株RAW264.7向破骨细胞分化,模拟动物实验分为雌激素正常组(E2+组)、 雌激素缺乏组(E2-组)、 高铁雌激素缺乏组(F+E2-组),抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及噬骨馅窝实验观察破骨细胞分化情况,提取胞浆、 胞核蛋白,Western-Blot检测各组胞浆磷酸化抑制因子(p-inhibitor of NF-κB,p-IκBα)、 亚基p65蛋白水平及胞核蛋白亚基p65的差异.结果 动物实验中,F+OVX组股骨普鲁士蓝染色铁沉积较SHAM组及OVX组更明显.SHAM组、OVX组、F+OVX组血清CTX水平分别为(2588±661.9)、(9624±1140)、(14506±914.9)pmol/L,Acp5表达水平分别为(9.7±2.7)%、(36.1±4.5)%、(55.4±4.4)%,Ctsk表达水平分别为(11.1±3.3)%、(53.0±4.7)%、(66.1±4.2)%;与SHAM组比较,OVX组血清CTX、 基因Acp5、Ctsk表达水平升高(P分别为0.000、0.001、0.000),F+OVX组较OVX组进一步升高(P分别为0.000、0.006、0.023).细胞实验中,E2-组TRAP阳性细胞及噬骨馅窝数分别为(142.329±12.699)和(31.667±4.320),较E2+组的(45.875±7.972)和(9.500±2.074)增加,F+E2-组分别为(468.782±49.015)和(84.167±8.010),进一步增加(均P=0.000).Western-Blot结果显示,E2-组胞核蛋白p65、 胞浆蛋白p-IκBα分别为(50.1±6.0)%和(2.0±0.0)%,均较E2+组的(2.2±1.1)%和(0.8±0.0)%升高(P分别为0.000和0.042),F+E2-组分别为(69.3±7.1)%和(22.2±2.1)%,均较E2-组进一步升高(P分别为0.023和0.000).结论 雌激素缺乏合并铁蓄积可促进破骨活性,加重骨量丢失,该影响可能与NF-κB信号通路有关.
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文献信息
篇名 雌激素缺乏环境下铁蓄积对骨吸收及破骨细胞分化的影响
来源期刊 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 学科 医学
关键词 骨质疏松 雌激素 破骨细胞 铁蓄积
年,卷(期) 2019,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 151-157
页数 7页 分类号 R681
字数 4679字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-2591.2019.02.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐又佳 苏州大学附属第二医院骨科 260 1688 20.0 25.0
2 凌莉 苏州大学附属第二医院妇产科 22 58 6.0 7.0
3 朱维培 苏州大学附属第二医院妇产科 50 115 5.0 8.0
4 张弘 苏州大学附属第二医院妇产科 53 322 11.0 16.0
5 王啸 苏州大学附属第二医院骨科 20 55 6.0 6.0
6 费蓓蓓 苏州大学附属第二医院妇产科 15 45 4.0 6.0
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研究主题发展历程
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骨质疏松
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研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
双月刊
1674-2591
11-5685/R
大16开
北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
80-743
2008
chi
出版文献量(篇)
989
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2
总被引数(次)
8211
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导