摘要:
目的 观察右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠结肠组织中自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达变化,探讨姜黄素在结肠炎中的作用和可能机制.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为模型对照组、姜黄素灌胃组、美沙拉嗪灌胃组和正常对照组,每组15只.除正常对照组外,其余各组采用DSS法制造结肠炎模型.造模第1天起,姜黄素灌胃组予姜黄素灌胃,美沙拉嗪灌胃组予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型对照组、正常对照组小鼠予生理盐水灌胃.连续处理21 d,第22天处死小鼠,留取标本.观察小鼠一般情况、结肠病理损伤情况.采用免疫荧光及Western blot法检测小鼠结肠组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达.结果 姜黄素灌胃组的小鼠组织病理损伤评分高于正常对照组(2.23±0.10比0.07±0.05,P<0.01),低于模型对照组(2.23±0.09比3.90±0.07,P<0.01).免疫荧光染色结果显示,Beclin1、LC3在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.74±0.02比0.17±0.11,P<0.01;0.77±0.06比0.26±0.02,P<0.01),但低于模型对照组(0.74±0.02比0.89±0.02,P<0.05;0.77±0.06比1.06±0.02,P<0.05).Westemblot检测结果显示,Beclin1、LC3Ⅱ/I在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.27±0.02比0.11±0.01,P<0.05;1.64±0.05比0.55±0.07,P<0.05),但低于模型对照组(0.27±0.02比0.36±0.01,P<0.05;1.64±0.05比1.87±0.04,P<0.05).结论 姜黄素改善结肠组织损伤,可能与下调自噬相关基因表达有关.