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脓毒症大鼠不同时点缺氧性肝损伤病理生理学特点及乌司他丁的保护作用
脓毒症大鼠不同时点缺氧性肝损伤病理生理学特点及乌司他丁的保护作用
作者:
丁磊
刘夏磊
张百萌
李坚
邹宝嘉
龚一航
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脓毒症
缺氧性肝炎
乌司他丁
大鼠
摘要:
目的 构建大鼠盲肠结扎穿刺(CLP)脓毒症模型,研究其不同时点病理生理学特点,探讨乌司他丁(UTI)对CLP大鼠肝脏的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、CLP组、假手术+乌司他丁组(Sham+UTI组)及CLP+UTI组,每组根据实验持续时间(12、24、36、48及72 h)分为5个亚组,评估大鼠一般情况,测定不同时点各组的血气分析、Hif-1α、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 CLP组及CLP+UTI组大鼠各项指标发生显著变化,平均动脉压(MAP)在CLP后36 h下降(P <0.05),CLP组血乳酸(Lac)水平和大鼠脓毒症评分(MSS)明显升高(P <0.05).CLP 36 h后大鼠动脉氧分压(Pa O2)下降,72 h达到最低,大鼠动静脉分压差(APPD)亦有相似趋势(P <0.05).CLP组及CLP+UTI组所有时点IL-6、TNF-α水平均明显升高(P <0.05),AST在CLP后72 h才比Sham组有所提高(P> 0.05),CLP后ALT无显著改变.CLP+UTI组病理生理学指标有所改善,尤其是CLP后48及72 h改善明显.结论 CLP诱导的脓毒症大鼠在不同时段发生多重病理生理学改变,CLP早期大鼠脓毒症进展较慢,36 h后病情迅速恶化,系统性地缺氧和肝细胞氧摄取下降是脓毒症肝损伤的主要原因;UTI对于CLP脓毒症引起的缺氧性肝损伤有一定保护作用,但并不能逆转病情进展.
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篇名
脓毒症大鼠不同时点缺氧性肝损伤病理生理学特点及乌司他丁的保护作用
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
脓毒症
缺氧性肝炎
乌司他丁
大鼠
年,卷(期)
2019,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
31-35
页数
5页
分类号
R631
字数
3895字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2019.04.008
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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1
张百萌
53
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李坚
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刘夏磊
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丁磊
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研究主题发展历程
节点文献
脓毒症
缺氧性肝炎
乌司他丁
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
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