脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究

• 作者: 佟飞 张曼娜 张曼莉 温进坤 王霞 赵昆 陈慧
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脱氢表雄酮 血管紧张素Ⅱ Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 562-568
• 页数: 7页
• 分类号: R543
• 字数: 5612字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制.方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响.定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO-)浓度的影响.用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Wester blot检测VSMC中PCNA的表达.结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P＜0.05).qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P＜0.05).EHSA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO-的浓度(P＜0.05).内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P＞0.05).结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	佟飞	河北医科大学第二医院急诊科	63	655	12.0	24.0
2	陈慧	河北医科大学第二医院急诊科	19	378	5.0	19.0
3	王霞	河北医科大学第二医院急诊科	46	225	9.0	11.0
4	张曼莉	河北医科大学第二医院急诊科	3	1	1.0	1.0
5	张曼娜	河北医科大学第二医院检验科	4	2	1.0	1.0
6	赵昆	河北医科大学第二医院急诊科	2	0	0.0	0.0