瞬时电位受体通道TRPA1/TRPV1在烟草致气道上皮细胞损伤中的作用

• 作者: 张妍蓓 张海 徐蒙蒙 李锋 王沐昀 闫雪波 陈宇清
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: TRPA1 TRPV1 烟草暴露 氧化应激 线粒体损伤
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 874-881
• 页数: 8页
• 分类号: R563.3
• 字数: 5620字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.06.009

摘要

目的 探讨瞬时电位受体离子通道(TRP)TRPA1和TRPV1在香烟烟雾提取物(CSE)诱导的气道上皮细胞损伤模型中的作用及机制.方法 支气管上皮细胞(Bease-2b细胞)与10％ CSE共培养,使用A967079(100 μmol/ml,TR-PA1抑制剂)、AMG9810(100μmol/ml,TRPV1抑制剂)、A967079(100 μmol/ml+AMG9810(100 μmol/ml)三种方式进行预处理.检测细胞内Ca2+水平、氧化应激、抗氧化酶mRNA水平[血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、IL-18、IL-33] mRNA水平、线粒体分裂蛋白[动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变因子(MFF)]、线粒体融合蛋白[视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)]、核苷结合寡聚结构域类似受体3(NLRP3)炎症小体和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1).结果 10％ CSE诱导Ca2+内流,增加氧化应激,减少抗氧化酶mRNA表达,增加炎症因子mRNA表达,增加DRP1、MFF蛋白表达,减少OPA1蛋白表达,上调NL-RP3炎症小体.A967079、AMG9810单独使用与联合使用均可以阻断Ca2+内流,抑制氧化应激,增加抗氧化酶mRNA表达,减少炎症因子mRNA表达,预防线粒体分裂/融合蛋白的失平衡,下调NLRP3炎症小体,其中联合使用的效应好于单独使用.结论 TRPA1和TRPV1通过调控氧化应激、炎症反应和线粒体损伤而参与CSE诱导的气道上皮细胞损伤.与单独抑制TRPA1或TRPV1相比,同时抑制TRPA1和TRPV1能更好地抑制CSE诱导的气道上皮损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈宇清	上海交通大学附属胸科医院呼吸科	65	304	10.0	13.0
2	张妍蓓	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸科	49	442	11.0	19.0
3	李锋	上海交通大学附属胸科医院呼吸科	89	562	11.0	21.0
4	闫雪波	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸科	5	14	2.0	3.0
5	张海	上海交通大学附属胸科医院呼吸科	12	16	2.0	4.0
6	王沐昀	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸科	2	2	1.0	1.0
7	徐蒙蒙	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸科	3	2	1.0	1.0