曲美他嗪通过抑制JNK引起的氧化应激介导缺血再灌注大鼠的心肌保护作用

• 作者: 吴涛 王晓旭 王蓉华
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 曲美他嗪 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 氧化性应激 心肌再灌注损伤 大鼠
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1382-1384
• 页数: 3页
• 字数: 3262字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2019.09.023

摘要

目的 探讨曲美他嗪对缺血再灌注大鼠心肌的影响及其可能的机制.方法 选用30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血再灌注加曲美他嗪组(I/R+ TMZ).制备缺血再灌注心肌模型.手术前1周给予曲美他嗪灌胃1.0 mg/(kg·d),再灌注2h后测大鼠血流动力学指标:平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dtmax).Western blot法检测p-JNK、t-JNK的蛋白表达情况.2',7'-二氯荧光素(DCF)染色指示心肌细胞的氧化应激(ROS)状态,TUNEL染色评价心肌细胞的凋亡水平.结果 I/R组的MAP、LVSP、±LV dP/dtmax均低于Sham组(P＜0.01),I/R+ TMZ组MAP、LVSP、±LV dP/dtmax较I/R组明显增加(P＜0.05).与Sham组相比,I/R组左心室p-JNK、ROS水平明显增高(P＜0.01),而I/R+ TMZ组p-JNK、ROS的水平较I/R组明显下降(P＜0.01),并且心肌细胞的凋亡受到抑制(P＜0.05).结论 曲美他嗪能够改善缺血再灌注大鼠的心肌功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK激活的氧化应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王蓉华	山东省威海市妇幼保健院药剂科	5	8	2.0	2.0
2	吴涛	山东省威海市妇幼保健院药剂科	1	1	1.0	1.0
3	王晓旭	山东省威海市妇幼保健院药剂科	2	1	1.0	1.0