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摘要:
目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制.方法 体内实验:40只SD大鼠随机分为正常对照组与糖尿病组(按60mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素后72h、1周、2周随机血糖水平>16.7mmol/L为造模成功),饲养10周后比较大鼠阴茎勃起功能;处死后取阴茎海绵体组织,采用胶原纤维染色法检测纤维化程度,免疫组化法检测Caspase-3表达,Western blot法检测F1-ATPase蛋白表达.体外实验:取正常大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞进行细胞培养,分为对照组(正常培养基培养)、高糖组(含30mmol/L葡萄糖的培养基培养)、高糖+ATP酶过表达组(ATPase高表达质粒转染阴茎海绵体平滑肌细胞24h后,再用含30mmol/L葡萄糖的培养基培养).48h后采用Western blot法检测F1-ATPase、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达.结果 在体内实验中,与正常对照组比较,糖尿病组30min内阴茎勃起次数明显减少(P<0.05),阴茎海绵体胶原纤维/肌纤维比例明显增加(P<0.05),Caspase-3阳性的平滑肌细胞比例明显升高(P<0.05),阴茎海绵体F1-ATPase蛋白表达明显降低(P<0.05).在体外实验中,与高糖组比较,高糖+ATP酶过表达组F1-ATPase蛋白水平较高糖组明显升高(P<0.05),CTGF、TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 高糖状态会导致阴茎海绵体纤维化,促进阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡.通过线粒体ATP酶的上调,可以抑制TGF-β1途径,改善阴茎海绵体平滑肌纤维化程度,恢复平滑肌的功能,促使阴茎勃起功能得到改善.
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文献信息
篇名 ATP合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 糖尿病 三磷酸腺苷合酶 勃起功能障碍 平滑肌细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(18) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1943-1947,前插3
页数 6页 分类号
字数 5723字 语种 中文
DOI 10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.18.2019-911
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张磊 温州医科大学附属第二医院泌尿男科 12 24 3.0 4.0
2 蔡健 温州医科大学附属第一医院泌尿男科 13 74 5.0 8.0
3 徐自强 温州医科大学附属第一医院移植科 9 7 2.0 2.0
4 武志刚 温州医科大学附属第一医院泌尿男科 15 65 4.0 8.0
5 萧云备 温州医科大学附属第一医院泌尿男科 7 4 2.0 2.0
6 陈纪豪 温州医科大学附属第一医院移植科 1 0 0.0 0.0
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平滑肌细胞
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浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
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32-9
1979
chi
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