白芍总苷抑制局灶性脑缺血大鼠海马神经元损伤的机制研究

• 作者: 代小兰 张益明 徐立 李红霞 陈刚 陈小丽
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 白芍总苷 脑缺血 海马神经元 氧化应激 炎症
• 年，卷（期）: 2019,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1938-1942,前插3
• 页数: 6页
• 字数: 6490字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.18.2019-843

摘要

目的 探讨白芍总苷抑制局灶性脑缺血海马神经元损伤的作用机制.方法 通过短暂性(2h)阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型.白芍总苷高、中、低剂量组分别按200、100、50mg/kg灌胃白芍总苷,假手术组、模型组给予0.9％氯化钠溶液,1次/d,共28d.采用HE染色法观察海马神经元病理学改变,TUNEL法观察海马神经元凋亡情况并计算凋亡指数(AI),透射电子显微镜下观察海马神经元超微结构变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF-κB表达,黄嘌呤氧化酶法、生化分析法、硫代巴比妥酸法分别检测抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果 高、中剂量白芍总苷能明显改善海马神经元病理性改变及神经元超微结构病变,抑制海马神经元凋亡(P<0.05);明显上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、NF-κB表达,提高Bcl-2/Bax(均P<0.05);提高SOD、CAT活性,降低MDA含量(均P<0.05);降低IL-6、TNF-α水平(均P<0.05).其中高剂量白芍总苷可降低IL-1β水平(P<0.05).结论 白芍总苷能调控凋亡相关蛋白表达,抑制氧化应激和炎症级联反应,这些作用可能是其抑制局灶性脑缺血后海马神经元损伤的重要机制.