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摘要:
[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs).外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤.但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了.因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制.[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液.取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4d,建立细胞连续暴露模型.染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB (NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κBp65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平.[结果]经OE-COE 4d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%.5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05).10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5mg/L组(P<0.05).5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05).[结论]OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一.
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文献信息
篇名 焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变
来源期刊 环境与职业医学 学科 医学
关键词 焦炉逸散物 多环芳烃 HL-60细胞 DNA损伤 细胞核转录因子κB
年,卷(期) 2019,(4) 所属期刊栏目 原创精选
研究方向 页码范围 369-375
页数 7页 分类号 R114
字数 语种 中文
DOI 10.13213/j.cnki.jeom.2019.18565
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 段化伟 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 18 84 5.0 8.0
2 戴宇飞 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 25 209 6.0 14.0
3 王艳华 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 13 66 5.0 7.0
4 王婷 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 2 0 0.0 0.0
5 解秋艳 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 1 0 0.0 0.0
6 张秀川 中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
焦炉逸散物
多环芳烃
HL-60细胞
DNA损伤
细胞核转录因子κB
研究起点
研究来源
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
环境与职业医学
月刊
1006-3617
31-1879/R
大16开
上海市延安西路1326号
4-568
1984
chi
出版文献量(篇)
4682
总下载数(次)
20
总被引数(次)
26439
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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