川芎嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损害

• 作者: 吴曙粤 钟娟 钟庆荣 陈静 青姚
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 川芎嗪 糖尿病肾病 自噬 PI3K/Akt/mTOR通路 厄贝沙坦 LC3B
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 395-400
• 页数: 6页
• 分类号: R587.24
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20181506

摘要

目的 探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白LC3B表达以及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)、肾脏病理的影响.方法 采用链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另设正常组,每组12只.分别干预8周后,采用酶法测定尿肌酐,免疫比浊法测定尿微量白蛋白,计算UACR;取肾组织,经甲醛固定后,进行苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测大鼠肾组织PI3K/Akt/mTOR信号通路以及自噬标志蛋白LC3B表达的变化.结果 川芎嗪能减缓DN大鼠UACR的升高,改善其肾脏病理变化,其中川芎嗪中、高剂量组UACR显著低于模型组(P<0.05),且川芎嗪中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,川芎嗪能抑制DN大鼠肾组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白LC3B的表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值.结论 川芎嗪能降低DN大鼠UACR的升高、改善其肾脏病理变化,发挥以上肾保护作用的机制可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟娟		8	43	4.0	6.0
2	吴曙粤		43	250	7.0	14.0
3	陈静		93	592	14.0	19.0
4	青姚		11	77	6.0	8.0
5	钟庆荣		9	60	4.0	7.0