miR-144在大鼠反流性食管炎中的作用和机制

• 作者: 姚荔嘉 林燕芳 柳刚 王宝珊 王雯
• 来源期刊: 临床消化病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃食管反流病 微小RNA-144 核因子E2相关因子2
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R573.9
• 字数: 3521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/lcxh.j.issn.1005-541X.2019.01.01

摘要

[目的]探讨miR-144在反流性食管炎病变中的作用和机制.[方法]取45只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组(简称对照组)、胃食管反流病组(简称GERD组)、胃食管反流病miR-144抑制剂治疗组(简称治疗组),每组15只.GERD组、治疗组大鼠胃结扎联合幽门限制法建立胃食管反流病模型;术后第1、2、3天,对照组、GERD组分别尾静脉注射0.9％氯化钠溶液1ml,治疗组分别尾静脉注射miR-144antagomir 5OD.造模第14天处死各组大鼠,肉眼观察食管黏膜损伤情况,苏木素-伊红(HE)染色观察食管黏膜的病理改变,免疫组化法检测食管黏膜核因子E2相关因子(Nrf2)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,并对其表达进行软件定量分析,计算平均吸光度.[结果]GERD组、治疗组大鼠食管黏膜可见反流性食管炎改变,治疗组重度反流性食管炎比率为15.38％(2/13),较GERD组46.15％(6/13)明显降低(P＜0.05).治疗组食管黏膜Nrf2表达明显高于GERD组(P＜0.05),MMP3、MMP9、CD68、iNOS的表达均低于GERD组(P＜0.05).[结论]miR-144抑制剂通过增加食管黏膜Nrf2的表达,减轻炎症反应及氧化应激程度,保护食管黏膜屏障功能,从而减轻反流导致的食管黏膜损伤.